你有没有思过为什么老是对煎炸、烧烤、烘焙等食品耿耿于怀，老是局限不住的思吃？这也许并不是你自己的志愿，因为你身体形成的一种代谢产品所导致的。

　　这就要提到一种反响饮食，称美拉德反响（Maillard reaction，MR）。这是氨基酸与糖之间的一种化学反响，能够爆发正在原核生物到真核生物的一起细胞中。这种反响会形成美拉德反响产品（MRP），而且能够通过大分子的非酶促化装形成高级糖基化终产品（AGE）。

　　这种高级糖基化终产品（AGE）不但会诱发你摄食的理思，而且对矫健变成很大的损害，仍然有商讨报道AGE 扩大与衰老、肥胖、糖尿病、神经退行性变、炎症饮食、心肌病、肾病和其他与春秋闭联的疾病相闭。

　　正在这项商讨中，对高级糖基化终产品 (AGE）若何影响秀丽隐杆线虫的饮食活动以及个中的信号通道举办了探究，最终发掘MG-H1（Methylglyoxal-derived hydroimidazolone，特定的AGE）能够通过变动线虫GATA转录因子ELT-3的酪胺信号传导来扩大食品摄入量。

　　商讨职员开始发掘glod-4突变体线野生型线虫食品摄取活动显明增加，通过用MG-H1照料野生型线虫能够使线虫的摄食活动显明扩大，这阐述这种情状是也许是由MG-H1介导的。

　　所以饮食，商讨者们操纵RNA-seq剖释glod-4突变线虫与野生型线是若何扩大线野生型线 RNAi敲低的线个基因爆创造显蜕变（个中包罗2237个上调基因和2798个下调基因），而且调动神经递质和摄食活动的基因效用种别明显上调。

　　接下来，测试了这些基因正在调动MG-H1介导的摄食活动中的用意。通过筛选发掘tdc-1（到场合成神经递质酪胺的基因）/ser-2/tyra-2突变都邑压抑MG-H1喂养的线虫摄食量扩大的活动。

　　基于可用的ChIP-Seq数据，商讨职员操纵基序富集剖释也许glod-4突变线虫中调控分歧表达基因的特异性转录因子。永诀对前五个特异性转录因子（成亲阈值>

　　18.75%）举办敲除发掘pha-4和elt-3的敲除会压抑MG-H1喂养的线虫摄食量扩大的活动。

　　个中，因为pha-4基因对付咽部发育至闭首要，缺失会导致咽部样子缺陷。所以商讨团队把核心聚集到elt-3这个基因上，HOMER（基序富集的超几何优化）剖释结果发掘elt-3正在tdc-1启动子上的纠合位点，最终确定了elt-3正在MG-H1 摄食扩大中的症结用意。

　　商讨发掘，除了与摄食相闭，MG-H1的积攒也明显缩短了N2野生型蠕虫的寿命，而正在欠缺 tyra-2 或 ser-2 的情状下，发掘线虫的寿命明显扩大。这也提示了这个信号通道对付AGE变成影响的诊治有显明功效。

　　这项商讨处事阐了解加工食物中常见的高级糖基化终产品 (AGE) 是若何影响线虫的饮食活动和信号传导饮食，是一个非凡首要的商讨界限。作家提出了一系列牢靠且令人信服的证据来证据AGE若何影响饮食活动。这项商讨供应了人类领会因食用加工食物而惹起的疾病的首要新闻，以此为戒来依旧矫健的糊口方法。

　　商讨结果解释AGE的积攒会介导特定信号通道，能够巩固进食以及神经退行性变。再次夸大了AGE与增进疾病、扩大食欲和神经退行性疾病等都相联系。

　　那么正在糊口中咱们若何减缓AGE对矫健带来的影响？王钊教员正在综述中提到能够通过以下三种方法：

　　1、药物干扰：能够通过AGE变成压抑剂；对已变成AGE变成捣鬼的试剂；AGE-RAGE轴信号传导的阻断试剂；细胞内GLO、泛素卵白酶体和自噬途径的诱导剂；

　　2、饮食风俗的局限：因为频频加热食用油也许会导致饮食中 AGE 的扩大，应留神合理局限高碳水化合物和高热量饮食、高温熟食的平素风俗；

　　3、糊口风俗的局限：如长久抽烟者比凡是不抽烟者爆发心脏代谢并发症的危害更高，由于烟草因素正在燃烧后也许变成AGEs；久坐的糊口方法也会导致AGEs的变成。

　　结尾心愿通过这篇作品加健旺家对美拉德反响（MR）及其产品（MRP）——高级糖基化终产品（AGE）的领会，从而选取更矫健的饮食和糊口方法。饮食中的“衰老因子”eLife：美拉德反映产品会职掌食欲让人越吃越思吃还减寿